Efectos Agudos del Entrenamiento de Fuerza Com Y Sin Restricción del Flujo Sanguíneo Sobre Las Variables Cardiovasculares Y La Saturación de Oxígeno Em Sangre Em Hombres Adultos
DOI:
https://doi.org/10.37497/colloquium.v1i1.6Palabras clave:
Entrenamiento de fuerza, Oclusión vascular, Variables hemodinámicas, Oxigenación sanguíneoResumen
El entrenamiento de fuerza con restricción del flujo sanguíneo (EF-RFS) ha sido propuesto como un método alternativo al entrenamiento de fuerza de alta intensidad (EF-AI). La literatura ha demostrado que las adaptaciones neuromusculares desencadenadas por ambos métodos son similares entre sí y mayores que las derivadas del entrenamiento de fuerza de baja intensidad (EF-BI). Sin embargo, las respuestas cardiovasculares y de la saturación de oxígeno han sido poco estudiadas. Veintitrés hombres (29,1 ± 9,0 años; 79, ± 14,2 kg; 1,75 ± 0,1 m) con experiencia en el EF realizaron cuatro protocolos de entrenamiento con los ejercicios de flexión y extensión unilateral de codo, siendo estos: 20% de 1 RM+40% de la presión de oclusión [POCL] (20/40), 20% de 1 RM+80% de la POCL (20/80), 20% de 1 RM+120% de la POCL (20/120) y 70% de 1 RM (70/0). Los protocolos con RFS realizaron 3-4 series de 15 repeticiones, manteniendo la POCL durante todo el protocolo, incluidos los descansos. El protocolo 70/0 se realizó con el mismo número de serie, pero de 8 a 10 repeticiones. La recuperación fue de 60s para los protocolos con RFS y de 90s para el protocolo 70/0. Antes y después de cada protocolo se registro la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) y media (PAM) así como el doble producto (DP) y la saturación de oxígeno (SpO2). La PAS y la PAM aumentaron para los protocolos 20/120 y 70/0 (p<0.05). La PAD aumento únicamente para el protocolo 20/120 (p=0.000). El DP aumento solamente para la condición 70/0 (p=0.03). No se observó ningún cambio post-entrenamiento en la SpO2 para ninguno de los protocolos. Se concluye que el uso de la presión supra-sistólica asociada al EF-RFS y el EF-AI desencadenan mayor estrés cardiovascular sin promover cambios en los niveles de saturación de oxígeno.
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